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舒友生和张云武教授做客我校“创新论坛”

浏览量:时间:2018-10-15

2018年9月20日,由我校科技处、科协主办,生命科学学院承办的“西北大学创新论坛”第四百四十一讲和第四百四十二讲在西安宾馆一楼长乐楼举行。舒友生和张云武教授应邀为师生分别做了题为“Asynchronous glutamate release from cortical pyramidal cells”和“参与神经突触功能调控的新基因的功能研究”的报告 我校相关专业师生代表参加了报告会。

在报告中,舒友生教授介绍了锥体神经元中两种特殊的情况:特殊的释放模式-非同步化释放(Asynchronous Release,AR)与特殊的传递模式-自突触传递(Autapse)。AR会对目标细胞产生持久的影响,进而调控细胞的放电模式。他的团队对皮层切片中的谷氨酸能锥体细胞(PCs)和其相邻的抑制性中间神经元进行双向全细胞记录,记录了快速峰电位(FS)和低阈值峰电位(LTS)。其中LTS从临近的PCs接受到了强烈的AR信号。这种长时程的非同步谷氨酸释放不仅增强了LTS的兴奋性并拓宽了其时间窗,同时还降了低峰电位间的时间精度。他们的发现为锥体细胞的自突触研究提供了电生理证据,证明了锥体细胞中存在非同步化释放的途径。

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张云武教授在报告中提到 RPS23RG  是一个新近鉴定出的新基因家族,其家族蛋白可以同时影响在阿尔茨海默症(Alzheimers disease, AD)中发挥关键起始作用的 Aβ 的产生和 tau 蛋白的磷酸化。他和团队通过构建 Rps23rg1 敲除小鼠研究其生理功能,发现该敲除小鼠表现出认知记忆障碍、突触功能异常等问题,并具有显著的突触后膜蛋白 PSD-93 PSD-95 水平的降低。他们同时发现 RPS23RG1 水平在 AD 病人和模型小鼠中水平下降。这些结果揭示了 RPS23RG1 的生理功能作用和在 AD 病理状态下的参与,为 AD 治疗提供了新的靶点。

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 报告结束后,舒友生教授和张云武教授还与在场师生进行了研讨交流,分享了他们丰富的科研经历,获得了全场师生的阵阵掌声。