5月22日上午，复旦大学附属中山医院心内科特聘教授任骏做客西北大学创新论坛第一千四百一十七讲，为师生作了题为“线粒体稳态与心肌保护”的报告。

报告中，任骏教授表示由代谢紊乱引起的肥胖已经成为一个全球性问题。肥胖通过多种途径影响心肌损伤，且线粒体功能异常在代谢性心肌损伤的发病机制中占据重要地位。他介绍了其研究团队以心肌损伤为研究模型，利用动物造模、基因敲除等方法，探究了线粒体自噬对代谢性心肌损伤的作用机制。围绕任骏教授团队的研究进展，他指出，当FGF1发生化学突变时，其团队发现FGF1可以通过调节线粒体功能改善T2D引起的心肌损伤。针对代谢性心肌病的研究，无论是从临床，还是动物实验，都聚焦到了线粒体损伤，线粒体稳态失衡可引起线粒体自噬异常、氧化应激，这说明线粒体稳态在调节心肌细胞损伤中发挥着重要的作用。此外，任骏教授团队在肥胖病人和肥胖小鼠的研究中，发现内质网通过IP3R3转运蛋白引起线粒体中钙离子过度激活，导致线粒体中的钙离子超载，当抑制FUNDC1蛋白时，FUNDC1蛋白可通过与FBXL2蛋白的互作，抑制了IP3R3的转运，揭示了内质网-线粒体互作异常导致线粒体钙超载的分子机制。最后，任骏教授分享了目前其团队在内质网-线粒体互作的研究成果。其中STX17作为一个桥梁蛋白连接内质网和线粒体两个细胞器，并且STX17过表达减轻了TAC引起的心肌细胞自噬损伤。因此，在药物开发应用上，可以通过对线粒体的靶向上调，实现线粒体的保护；另外运动、节食也可以上调线粒体自噬，对心血管功能产生益处。

报告结束后，任骏教授与在场师生进行了交流与讨论，耐心解答了同学们的问题，为大家在课题研究方面提供了新思路。